quarta-feira, 26 de outubro de 2011

RDC 53/2011 institui a Câmara Técnica de Produtos Biológicos - Catebio

A avaliação de medicamentos biológicos pela Anvisa terá o reforço de uma câmara dedicada à análise destes produtos. A Anvisa instituiu a Câmara Técnica de Produtos Biológicos (Catebio). A resolução RDC nº 53/2011 que prevê seu funcionamento. O objetivo da Câmara será de prestar o assessoramento e consultoria em matérias relacionadas aos produtos biológicos novos e produtos biológicos em geral. A Câmara Técnica de Produtos Biológicos será formada por especialistas de notório saber na área clínica e de biotecnologia. É necessário que seus membros sejam isentos de qualquer conflito de interesse ético e profissional. Composta de sete membros titulares, e até três membros suplentes, nomeados pelo diretor-presidente da Anvisa, os participantes da Catebio se reunirão a cada três meses periodicamente, e extraordinariamente, em casos de urgência. A Câmara é uma instância vinculada tecnicamente à coordenação de Registros e Produtos Biológicos, da Gerência-Geral de Medicamentos da Anvisa. Para o diretor-presidente da Anvisa, este é mais um passo na estratégia do governo brasileiro de disponibilizar produtos biológicos com preços mais acessíveis, mas com a mesma eficácia e qualidade do medicamento original. A expectativa é pela ampliação do acesso a estes tratamentos. Como funciona a CATEBIO Os mandatos dos membros da Catebio terão duração de 2 (dois) anos, sendo possível uma recondução. Membros titulares e suplentes, assim como seus cônjuges e parentes de até terceiro grau, não podem possuir qualquer espécie de vínculo empregatício ou acionário com fabricantes ou distribuidores de produtos farmacêuticos. Os integrantes da Catebio podem ainda ser excluídos pelo diretor-presidente a pedido da comissão, a critério administrativo ou em decorrência de três faltas consecutivas, não justificadas. A organização e o funcionamento da Catebio serão estabelecidos em regimento próprio a ser publicado ainda no DOU.

Fonte: Pfarma 

Ministério da Saúde monta esquema para fiscalizar Programa Farmácia Popular

Em maio deste ano, o Ministério da Saúde passou a exigir dos estabelecimentos credenciados no Farmácia Popular que esses dados constem da nota fiscal eletrônica

A partir de dezembro, o Departamento Nacional de Auditoria do Sistema Único de Saúde (Denasus), ligado ao Ministério da Saúde, vai iniciar esquema de fiscalização das drogarias do Programa Farmácia Popular do Brasil. A ideia é auditar mensalmente um grupo de drogarias para evitar fraudes e irregularidades. No total, 20 mil farmácias integram o programa.

O projeto piloto começou na semana passada no Distrito Federal, onde dez farmácias serão fiscalizadas. Depois disso, os técnicos vão definir a fiscalização no restante do país.

Os fiscais vão avaliar, por exemplo, se constam da nota fiscal eletrônica emitida pelo estabelecimento o nome completo do beneficiário, CPF, CNPJ da empresa, o número do registro do médico, telefone da Ouvidoria do SUS, a data da próxima compra e a prescrição do medicamento, além de outras informações.

Em maio deste ano, o Ministério da Saúde passou a exigir dos estabelecimentos credenciados no Farmácia Popular que esses dados constem da nota fiscal eletrônica. Em caso de descumprimento das normas, a drogaria ou farmácia pode ser multada e descredenciada do programa.

Em novembro de 2010, uma auditoria do Tribunal de Contas da União (TCU) constatou irregularidades que ultrapassaram R$ 1,7 milhão no programa governamental. De 2006, ano de criação do programa, até fevereiro de 2010, mais de 57 mil vendas de medicamentos foram feitas com números de CPF de pessoas mortas.

Desde 2008, segundo o ministério, 289 empresas foram retiradas do programa e 1.308 saíram para regularizar a situação. Nesse período também foram aplicadas 318 multas.

O Farmácia Popular disponibiliza 24 tipos de medicamentos contra asma, rinite, mal de Parkinson, osteoporose, glaucoma e fraldas geriátricas. O governo paga até 90% do valor dos remédios. Desde o início do ano, os medicamentos para tratamento de hipertensão e diabetes são de graça.


Fonte: Agência Brasil

 

quinta-feira, 20 de outubro de 2011

Isotretinoína

Acne é uma doença inflamatória crônica da unidade pilossebácea, geralmente autolimitada, de prevalência mais frequente em adolescentes. É caracterizada clinicamente pela formação de comedões, pápulas eritematosas, pústulas, e menos frequentemente por nódulos ou pseudocistos.1Os tratamentos convencionais tópicos e sistêmicos são eficazes e melhoram as lesões, mas a instituição do tratamento com isotretinoína oral revolucionou o manejo da acne severa e resistente, podendo levar à remissão longa e até a cura definitiva (BRITO et al., 2010).
Entre 1960 e 1990, produtos tópicos eficazes foram sendo introduzidos no tratamento da acne vulgar, tais como peróxido de benzoíla (1965), retinóides, representados pela tretinoína (1969), antibióticos, como a eritromicina e a clindamicina (1983) e ácido azeláico (1985). Aos tratamentos tópicos e/ou sistêmicos, associavam-se outros recursos, como extração de comedões, esfoliações ou peelings químicos, infiltração intralesional com corticóide nos nódulos inflamatórios e nas cicatrizes hipertróficas, crioterapia com gás carbônico (CO2) ou nitrogênio líquido, drenagem cirúrgica de cistos e abscessos, etc (SAMPAIO e BAGATIN, 2008).
De acordo com Sampaio e Bagatin (2008), a compreensão da etiopatogenia da acne ampliou-se de modo considerável. Além dos fatores já bem conhecidos, como a predisposição genética, o estímulo das glândulas sebáceas pelos andrógenos, com hipersecreção, a hiperqueratinização folicular, a colonização bacteriana dos folículos, principalmente pelo Propionibacterium acnes, desenvolveram- se muitas pesquisas sobre o papel da imunidade inata e adquirida, e da inflamação. Esses conhecimentos norteiam o tratamento, e todas as opções terapêuticas disponíveis, incluindo a isotretinoína oral, têm sido discutidas em reuniões periódicas de consenso entre experts do mundo todo, com as conclusões publicadas em seguida.
A isotretinoína é um tipo de retinoide e, desde sua introdução, há cerca de 25 anos, tem sido amplamente utilizado para o tratamento tópico e sistêmico de várias dermatoses: psoríase, desordens de queratinização, genodermatoses queratóticas e acne severa, além de tratamento e/ou quimioprevenção do câncer de pele e outras neoplasias. Os retinoides atuam no crescimento e diferenciação das células epidérmicas, assim como interferem na atividade da glândula sebácea e possuem propriedades imunomoduladoras e antiinflamatórias (BRITO et al., 2010).
Segundo Diniz et al (2002), os retinóides estão envolvidos na proliferação e diferenciação de vários tipos celulares durante o desenvolvimento fetal e também ao longo da vida, como resultado da ativação do complexo retinóide-receptor. Por outro lado, a ativação deste complexo pode bloquear a ação de outros fatores de transcrição como o AP1, cuja expressão mostra-se exacerbada em várias condições hiperproliferativas e inflamatórias.
Os retinoides são derivados sintéticos da vitamina A (retinol) e desenvolvem um papel fundamental, no tratamento da acne, porque agem na lesão primária: o microcomedo, além de seu importante papel na supressão sebácea (BRITO et al., 2010).
Entre os retinóides naturais e sintéticos avaliados para uso em humanos, somente a isotretinoína é capaz de promover significativa remissão da acne. O ácido todo-trans-retinóico também apresenta a capacidade de inibir a secreção sebácea e, embora seu uso via oral no tratamento da acne tenha demonstrado menor eficiência do que o tratamento com uso oral do ácido 13-cis-retinóico, seu emprego no tratamento tópico da acne é bastante difundido (DINIZ et al., 2002).
Sabe-se que o principal mecanismo de ação da isotretinoína ocorre na glândula sebácea, através da ligação a receptores para retinóides específicos, reduzindo sua atividade, seu tamanho e a quantidade de sebo produzida em 75% após quatro semanas de tratamento (SAMPAIO e BAGATIN, 2008).
As indicações convencionais do tratamento com isotretinoína oral são: acne nódulo-cística e acne resistente ao tratamento convencional. A dose diária é calculada de acordo com o peso do paciente e varia de 0,5 a 1,0 mg/kg. Para prevenir as recidivas, é recomendada uma dose cumulativa entre 100 e 150 mg/kg. O custo e o receio, em relação aos efeitos colaterais, são fatores que ainda limitam seu uso por parte dos médicos e pacientes (BRITO et al., 2010).
Os efeitos colaterais mais comuns e facilmente controláveis com medidas precocemente adotadas são: secura labial ou queilite; ressecamento da mucosa nasal podendo causar epitaxes; xeroftalmia, com risco de conjuntivite se não controlada, sobretudo em usuários de lentes de contato; secura da pele com descamação e prurido que pode ser mais intensa nos indivíduos atópicos, e discreta alopecia. Outras reações adversas já descritas mas raramente observadas são cefaléia, artralgias, dores musculares, principalmente em atletas, nervosismo, insônia, elevação do colesterol e triglicérides. Alguns eventos adversos relatados que os autores nunca observaram são pseudotumor cerebral, pelo uso concomitante das tetraciclinas; diminuição da visão noturna; opacidade da córnea; e hiperostose (SAMPAIO e BAGATIN, 2008).
Sampaio e Bagatin (2008) em seu estudo relatam que a contra-indicação absoluta para a prescrição da isotretinoína oral, já que o maior problema relacionado a essa droga é a teratogenicidade, é o risco de gravidez que sempre deve ser excluído antes de iniciar o tratamento e controlado pela administração de anticoncepcional oral, quando necessário, durante todo o tratamento e até 30 dias após a suspensão da droga. É importante aguardar a menstruação para iniciar o tratamento e enfatizar que não existem riscos para gestações futuras.
De acordo com Brito (2010) Para quadros de acne mais leves irresponsivos a terapias convencionais, a utilização isotretinoínaainda sofre resistência, por parte de alguns médicos, embora seja uma droga razoavelmente segura, em relação aos efeitos colaterais, quando o paciente é bem monitorado. Com este trabalho, temos o objetivo de avaliar a constãncia nas reações adversas clínicas, secundárias ao uso da isotretinoína, em pacientes com acne vulgar, assim como a gravidade e intensidade das mesmas, além de observar a frequência de alterações laboratoriais e o impacto dessas alterações no manejo dos pacientes.
Não há dúvidas de que a acne sempre deve ser tratada, o mais precocemente possível, independente da idade do doente, para evitar a evolução para as formas inflamatórias que podem deixar cicatrizes e desencadear repercussões psicossociais sérias, com impacto negativo na qualidade de vida desses indivíduos (SAMPAIO e BAGATIN, 2008). 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
BRITO, Maria de Fátima de Medeiros et al. Avaliação dos efeitos adversos clínicos e alterações laboratoriais em pacientes com acne vulgar tratados com isotretinoína oral. An. Bras. Dermatol. [online]. 2010, vol.85, n.3, pp. 331-337.
SAMPAIO, Sebastião de Almeida Prado  and  BAGATIN, Edileia. Experiência de 65 anos no tratamento da acne e de 26 anos com isotretinoína oral. An. Bras. Dermatol. [online]. 2008, vol.83, n.4, pp. 361-367.
DINIZ, Danielle Guimarães Almeida; LIMA, Eliana Martins  and  ANTONIOSI FILHO, Nelson Roberto. Isotretinoína: perfis farmacológico, farmacocinético e analítico. Rev. Bras. Cienc. Farm. [online]. 2002, vol.38, n.4, pp. 415-430.
 

Resistência dos Staphylococcus aureus

O Staphylococcus aureus é um coco gram positivo, considerado um patógeno humano oportunista e frequentemente está associado a infecções adquiridas na comunidade.

O Staphylococcus aureus é um coco gram positivo, considerado um patógeno humano oportunista e frequentemente  está associado a infecções adquiridas na comunidade e no ambiente hospitalar.
As infecções mais comuns desses microorganismos envolvem a pele (celulite, impetigo) e feridas em sitos diversos,podendo levar a episódios mais severos como bacteremia, pneumonia, osteomielite, endocardite, miocardite, pericardite, meningite, abcessos musculares e cerebrais.
Cada vez é mais comum a proporção de Staphylococcus aureus resistentes a várias drogas, principalmente entre os pacientes internados em UTI.
Dentre os mecanismos de resistência desse patógeno, é conhecida a resistência à Penicilina, a resistência à Oxacilina (MRSA) e também a resistência aos glicopeptídeos (GRSA).
O reconhecimento laboratorial dessas resistências e suas implicações clínicas tornam-se cada vez mais relevantes, com impacto assistencial e epidemiológico.
A primeira resistência descrita dos S.aureus foi em 1942, decorrente da produção de penicilinases, ou seja, produtoras das enzimas beta-lactamases, o que limitou o uso das penicilinas e seus derivados no decorrer dos anos subseqüentes.
Em 1960, a meticilina foi lançada no mercado como alternativa terapêutica para cepas produtoras de penicilinase, uma vez que essa droga não sofre ação dessa enzima.
Entretanto, já em 1961, já houve relatos de resistência  à meticilina, que passaram a ser descritos como Staphylococcus aureus resistentes à meticilina (MRSA).
O mecanismo de resistência envolvido nos MRSA, está relacionado à alteração de proteínas ligadoras de penicilina (PBP) codificada pelo gene mecA e sem relação com a produção de beta-lactamases. A presença dessas proteínas nas bactérias faz com que a meticilina e os compostos penicilina-penicilinase resistente (PPR) tenha baixa afinidade pelo local de ligação, na parede celular bacteriana.
O grupo PPR é composto pelas drogas: Oxacilina, Meticilina, Nafcilina, Cloxacilina e Dicloxacilina, e constitui a classe de drogas de escolha para o tratamento de infecções por S.aureus produtores de penicilinase (beta lactamase positivo) que não apresentam alteração da PBP2a.
Oxacilina é a droga representante da classe das PPR, e a resistência a essa droga prediz resistência a todas as outras PPR e a todos os B-lactâmicos independente do resultado do antibiograma.
Há três mecanismos que conferem resistência do S.aureus para oxacilina: a resistência clássica, em que o gene Meca confere alteração nas PBP (PBP2a e PBP2’)  e dois outros tipos de resistência boderline em que há ausência do gene Meca, porém os pontos de coorte para oxacilina estão bem próximos daqueles que conferem resistência.
Para os MRSA, há como opção terapêutica clássica, os glicopeptídeos (vancomicina e teicoplamina), já que cepas MRSA são sempre resistentes a antibióticos beta-lactâmicos, a todas as cefalosporinas, assim como aos carbapenêmicos, independente do resultado do antibiograma.
Entretanto, desde 2001 já existem registros de resistência dos S.aureus à glicopeptídeos (VRSA), mediados pela presença do gen VanA, proveniente da transferência do material genético do Enterococcus faecalis para o S.aureus.
Para a identificação das resistências bacterianas é indispensável que os Laboratórios de Microbiologia, deflagrem a suspeita de resistência através de um método laboratorial adequado para fornecer ao clínico dados suficientes para uma terapêutica eficaz.
As recomendações do NCCLS (National Committee for Clinical Laboratory Standards) para a detecção de resistência a oxacilina e vancomicina incluem: teste de sensibilidade por disco difusão, teste com ágar screening para oxacilina, teste com ágar screening para vancomicina e determinação do MIC (concentração inibitória mínima) por método de diluição.
Referência bibliográfica:
ROSSI F, ANDREAZZI, DB. Resistência Bacteriana: Interpretando o antibiograma. São Paulo.

Barbitúricos

Os barbitúricos são derivados substituídos do ácido barbitúrico (malonilureia). Foram hipnóticos e sedativos populares no século XX até a década de 60.

 
Os barbitúricos são derivados substituídos do ácido barbitúrico (malonilureia). Foram hipnóticos e sedativos populares no século XX até a década de 60, atualmente não são utilizados de modo preferencial.
Os barbitúricos são depressores gerais de todas as células excitáveis, sendo o SNC o mais sensível a sua ação. Uma dose hipnótica de 100-200 mg de um barbitúrico de ação curta reduz o tempo de latência para o sono e aumenta a duração do sono. O indivíduo pode despertar do sono e se sentir confuso e instável quando acordado precocemente. Pode ocorrer tontura, distorções do humor, irritabilidade e letargia pela manhã após uma dose noturna. A dose sedativa de um barbitúrico de ação mais longa produz sonolência, redução da ansiedade e da excitabilidade. Todavia, essa ação ansiolítica não se mostra seletiva.
O aprendizado, a memória em curto prazo e o raciocínio são influenciados com o tratamento com barbitúricos. Em doses hipnóticas os barbitúricos levam a ligeira redução da pressão arterial e da frequência cardíaca e redução do tônus e da motilidade do intestino. Em doses anestésicas, os barbitúricos reduzem a contração muscular, ao deprimir a excitabilidade da junção neuromuscular. Em doses tóxicas, a função respiratória é deprimida; queda acentuada da pressão arterial com depressão do centro vasomotor e bloqueio ganglionar; diminuição da contratilidade cardíaca; redução do fluxo urinário e oligúria.
Os barbitúricos atuam no receptor de GABA subtipo GABAA potencializando a ação GABAérgica aumentando o tempo de abertura do canal de cloreto induzida pelo GABA, exercendo ação alostérica. Dessa forma, inibem a liberação de neurotransmissores dependentes do cálcio; deprimem a despolarização neuronal induzida pelo glutamato por meio dos receptores AMPA. Em concentrações elevadas, são capazes de deprimir os canais de sódio e de potássio.
 

Barbitúrico
Ação
 
 
TIOPENTAL
ULTRACURTA
AMOBARBITAL
INTERMEDIÁRIA
FENOBARBITAL
PROLONGADA
PENTOBARBITAL
PROLONGADA
SECOBARBITAL
PROLONGADA
 
O uso dos barbitúricos é bastante limitado já que apresenta estreito índice terapêutico. O fenobarbital é utilizado no tratamento da epilepsia na dose de 30-60 mg/3x dia por via oral e o tiopental empregado na anestesia. Como agentes ansiolíticos e hipnóticos foram substituídos pelos benzodiazepínicos. O fenobarbital pode ainda ser utilizado para acelerar a resolução da icterícia hemolítica por melhorar o transporte hepático da bilirrubina nestes pacientes.
Em relação a sua farmacocinética, os barbitúricos são bem absorvidos pelo trato gastrintestinal e apresenta boa distribuição corporal. A penetração no SNC depende da lipossolubilidade da molécula, o tiopental é altamente lipossolúvel penetrando quase que imediatamente no SNC. A ligação às proteínas plasmáticas é bastante variável no grupo, o tiopental liga-se 75% enquanto o fenobarbital 20%. É importante destacar que a lipossolubilidade do tiopental, faz com que ocorra a redistribuição do fármaco, ou seja, após a administração o fármaco se acumula nos tecidos gordurosos prolongando seu efeito. Os barbitúricos induzem ao metabolismo de vários fármacos, como varfarina, anticoncepcionais, griseofulvina e teofilina, reduzindo a sua eficácia.
Alguns indivíduos tratados com barbitúricos apresentam excitação, sendo a ocorrência mais comum em pacientes idosos. A ocorrência de precipitação de porfiria em alguns indivíduos constitui uma idiosincrasia. Um quadro de hipersensibilidade, exantema, edema nas pálpebras e nos lábios é apresentado por alguns pacientes. Verifica-se o desenvolvimento de tolerância com doses repetidas de barbitúricos. Ocorre dependência física e psicológica, risco para o uso abusivo. Os sintomas de abstinência consistem em alucinação, convulsão, delírio, excitação e morte.

Consumo de antidepressivos aumentou

Relatório não demonstrou diferenças no uso dos medicamentos entre ricos e pobres

O consumo de antidepressivos aumentou 400% em 20 anos nos Estados Unidos e um em cada dez americanos começa a tomá-los aos 12 anos, revelou ontem (19) um relatório oficial de alcance nacional.

Os antidepressivos são o terceiro medicamento mais prescrito para os americanos de todas as idades e o primeiro entre pessoas entre os 18 e os 44 anos, informaram os autores do relatório, publicado pelos CDC (Centros para o Controle e a Prevenção de Doenças).

No entanto, dois terços dos americanos que sofrem de depressão grave aparentemente não são tratados, destacou o informe, ressaltando ainda que mais de 8% daqueles que tomaram antidepressivos não têm sintomas da doença.

Este último grupo "poderia incluir aqueles que tomam antidepressivos por outras razões ou cujos sintomas depressivos desapareceram", destacou o documento, baseado em estatísticas entre 2005 e 2008, comparadas com as do período 1988-1994.

Cerca de um terço dos americanos maiores de 12 anos e com "sintomas depressivos graves" foram tratados com antidepressivos, afirmaram os autores do informe.

Os pesquisadores também constataram que as mulheres são duas vezes e meia mais propensas do que os homens a tomarem antidepressivos, independentemente da gravidade da doença.

Os brancos consomem mais antidepressivos do que qualquer outro grupo racial ou étnico nos Estados Unidos, e os maiores de 40 anos tomam mais do que aqueles que têm entre 12 e 39 anos, demonstraram as estatísticas, que confirmaram tendências já demonstradas em outros estudos. Ricos ou pobres, o relatório não demonstrou diferenças no uso de antidepressivos.


Fonte: R7 - AFP

 

segunda-feira, 3 de outubro de 2011

Heroína

A heroína foi introduzida no mercado pela Bayer em 1898 como um medicamento, na esperança de que a forma diacetilada da morfina continuasse efetiva contra a tosse, sem os efeitos colaterais da morfina.

É autoadministrada por via intravenosa, porém vem ocorrendo uma gradual mudança na preferência dessa via de administração pela via intranasal e inalatória, ou seja, fumada. Isso provavelmente se deve a duas razões: a primeira, de ordem técnica, pois a heroína inalada oferece vantagens pela rápida liberação da droga no sítio de ação no cérebro sem passar pelo fígado. Além disso, fumar evita frequêntes superdoses, sequelas pelo uso de agulhas, infecções por vírus, etc. A outra razão é de ordem econômica. A DEA (Drug Enfforcement Administration) regristrou um incremento médio na pureza da heroína de 7,1% em 1982 para 27,6% em 1991. Em Nova Iorque aumentou no mesmo período de 3,8% para 48,4% com um decrécimo de custo de U$ o,75 a miligrama.

Devido a sua lipossolubilidade, a heroína é bem absorvida por todas as vias e pelas mucosas, deixando rapidamente a corrente sanguínea e atingindo seu sítio de ação no SNC. Estima-se que 11 segundos são o suficiente para que a heroína alcance seu sítio de ação no cérebro. Assim, o processo de fumar, que libera cerca de 89% de heroína intacta, resulta em efeito reforçador imediato que pode durar vários minutos.

Após a inalação da fumaça, a heroína apresenta um pico de concentração no sangue entre 2 a 5 minutos. Ela aprensenta uma meia vida no sangue extremamente curta, ao redor de 3,3 minutos, passando à morfina que apresenta uma meia vida de 18,8 minutos.

A heroína é talvez a segunda droga mais perigosa que existe sob ponto de vista de sua capacidade em provocar dependência. Atravessa facilmente a BP (barreira placentária), causando dependência nos bebês, que são tratados normalmente com clorpormazina e elixir paregórico (o tratamento pode durar 7 semanas ou mais).

O edema pulmonar é a complicação mais frequente por intoxicação por heroína. Pois a depressão respiratória leva a hipóxia, causando maior permeabilidade capilar e provocando extravasamento de fluído, que resulta finalmente em edema pulmonar (obs. é desconhecido o mecanismo pelo qual a heroína provoca morte).

Morfina

É o principal constituinte do ópio e sua concentração varia de 4 a 21%. É usada parenteralmente para produzir sedação como pré-anestésico, para alívio da dor do enfarto de miocárdio e no tratamento do edema pulmonar agudo. A morfina é o protótipo dos opiáceos.

A morfina é bem absorvida pelas mucosas e soluções de continuidade da pele. As injeções intramuscular e cutânea levam a absorção rápida. Após absorção, a morfina deixa rapidamente a corrente circulatória penetrando nos tecidos e orgãos como: rins, fígado, pulmões, baço, adrenal e tireóide, e em menor extensão nos músculos esqueléticos. Devido a proteção propiciada pela barreira hemato-encefálica, a concentração de morfina no cérebro é bem mais baixa. A morfina, como os outros analgésicos usados pelas gestantes, atravessa a barreira hematoencefálica (BHE) e causa depressão respiratória, miose e sindrome de abstinência em recémnascidos.

Após a absorção a morfina sofre biotransformação no fígado, sob ação do sistema enzimático do retículo endoplasmático. A via mais importante na excreção da morfina renal, sendo que de 54% a 74% é pela urina, de 7 a 10% pelas fezes e 3 a 6% pelo ar expirado.

Quanto à eliminação, a morfina apresenta meia vida de 1,9 a 3,1 horas; 80% é excretada em 6 horas, e quase totalmente em 24 horas.

O glicuronato de 6-morfina é um potente agonista do receptor mi produzindo efeto de 13 a 200 vezes mais potente que a morfina. Isso justifica, de certa forma, a maior sensibilidade de neonatos aos efeitos adversos da morfina, visto que os mesmos não conseguem conjugar a morfina com o ácido glicurônico.

A intoxicação  aguda pela morfina geralmente é resultado de doses clínicas excessivas, superdose acidental em farmacodependentes ou por tentativas suicidas. Por ação direta nos centros respiratórios no tronco cerebral, provoca depressão respiratória, fazendo com que a frequência caia para 2 a 4 vezes por minuto. Ainda por ação no SNC, provoca a hipotenção, liberação do hormônio antidiurético e oligúria. Quanto aos efeitos periféricos, provoca constricção brônquica, devido à liberação de histamina, além de dilatação dos vasos cutâneos com aumento da temperatura e transpiração. A tríade pupilas puntiformes, respiração deprimida e coma é um quadro sugestivo de intoxicação aguda por morfina ou outros opióides.

Na intoxicação crônica pode-se observar irregularidade no ciclo menstrual, com decrécimo do apetite sexual e diminuição da fertilidade, frequência respiratória abaixo do normal, geralmente com aumento da pulsação e temperatura, além dos fenômenos de tolerância e dependência já citados.

domingo, 2 de outubro de 2011

Drogas (toxicologia clínica)

Introdução
O uso da droga é milenar, e na atualidade é um grave problema de saúde pública em todo o mundo.
A toxicologia social é a área da toxicologia que estuda os efeitos nocivos decorrentes do uso não médico e nem terapêutico de fármacos e drogas, causando danos não somente ao indivíduo, mas também a sociedade.

O uso não médico refere-se ao uso de um fármaco prescrito de uma maneira e período diferente da informada na prescrição ou para pessoa cujo o fármaco não devia ser prescrito. É um termo genérico que engloba compostos lícitos e ilícitos e qualquer tipo de exposição, seja um uso ocasional, frequente, nocivo ou compulsivo.

As drogas usadas com fins recreativos são as psicotrópicas ou psicoativas ( alteram o humor, consciência, pensamento, etc.), e são usadas pela recompensa da sensação.

Antigamente as drogas apresentavam um uso religioso. 

O Santo Daime ou Hoasca é uma bebida feita com folhas do cipó "Banisteriopis caapi", (Cipó Banisterina caapi) rico no alcalóide "Harmina" misturado com as folhas da planta conhecida como Folha Rainha "Psicótria Vinilis".Entre os Incas a bebida era chamada de Hoasca que significa, "Vinho dos Deuses" ou "Vinho dos Espíritos".  Entre os índios brasileiros ela é conhecida como “Caapi”.

HOASCA era uma bebida secreta, tomada somente pelos membros da família real inca e pelos sacerdotes. Na época da  colonização espanhola existia dois príncipes; o Príncipe Ataulpam que se entregou aos espanhóis e o Príncipe Ayahuasca, que resistiu e acabou fugindo com alguns seguidores para a floresta amazônica. De onde passou disseminar o uso da bebida para os índios do Peru e  Bolívia. O Xamã ou pajé que fabricava a beberagem ficou conhecido como Ayuasqueiro, palavra derivada do Príncipe Ayahuasca.

Inicialmente Santo Daime era o nome da doutrina fundada pelo Seringueiro Raimundo Irineu Serra, um maranhense que residia no Acre. Formada pela mistura do sincretismo com cristianismo, espiritismo e cultos afro-brasileiros. Esta seita baseava-se na beberagem do Hoasca. Com o passar do tempo esta bebida acabou ficando conhecido como Santo Daime.

A beberagem apesar de ser um alucinógeno, não é considerada oficialmente como tal, pois não esta incluída na lista de psicotrópicos do Ministério da Saúde. Portanto não é crime sua utilização. Apesar de que as autoridades aconselhem seu uso restrito e fechado, em círculos e atividades de cunhos religiosos. Alguns médicos e terapeutas utilizam a beberagem como auxilio no tratamento de alcoolismo e dependentes de drogas.

No Rio de Janeiro esta seita tem uma ramificação chamada de "A Barquina".

As plantas utilizadas na preparação do Santo Daime são fáceis de serem achadas na floresta equatorial do acre, amazonas, Rondônia. E se adaptam muito bem ao clima do Rio de Janeiro e a zona costeira de São Paulo. Para seu plantio, basta o clima ser quente é úmido.

Efeitos colaterais; se a pessoa tem depressão, estado emocional abalado, é propensa a ser esquizofrênica... o caso se complica, pois já foi registrado surtos de esquizofrenia, e depressão profunda durante as sessões com beberagem.

A beberagem altera o estado de consciência,  dando a sensação de se estar sonhando acordado. Por este motivo nas sessões, as pessoas são guiadas e controladas pelo mestre da cerimônia. Ela tem o poder de aumenta a criatividade e a intuição, a veia artista pode aflora durante as sessões, as pessoas ficam inspiradas a compor músicas, poemas, histórias de ficção, e até em alguns casos , tem revelações sobre o futuro.

Definção

Droga é qualquer substância química capaz de modificar as funções dos organismos vivos, resultando em mudanças fisiológicas ou de comportamento. 
Psicotrópico significa atração pelo psiquísmo. 

Classificação:
De acordo com a: 
Atividade que exerce junto ao nosso cérebro: Depressores; Estimulantes; Perturbadores;
Efeito: Ocasional; Leve; Pesado;
Legislação: Lícitas e Ilíticas. 

Normalmente usa-se essa terminologia drogas de abuso para compostos ilícitos; no entanto, deve-se atentar que também as drogas e os farmácos lícitos (etanol, cafeína e tabaco) estão incluidos nessa classificação.A terminologia "Alcool e drogas", como são referidos muitas vezes, não é adequada, pois faz uma distinção entre substâncias lícitas e ilícitas; porém, ambas comportilham aa propriedade de induzir a dependência. Os termos psicotrópicos e substâncias psicoativas, etimologicamente significam que agem no SNC. No entanto, o ácido acetilsalicílico e os fenotiazínicos também agem nesse sistema e não são considerados farmácos de abuso. A característica comum a essas substâncias, ou seja, o que as diferenciam de outras eque justifica sua classificação em um grupo específico é o fato de todas apresentarem um potencial pra induzir dependência. 
Potêncial de abuso: é o poder que algumas drogas possuem de desencadear no indivíduo a autoadministração repetida, que geralmente resulta em tolerância, síndrome de abstinência e comportamento compulsivo de consumo. 

Certas características parecem ser comuns a todas as drogas que levam ao abuso.
• O desejo é similar para todas as que produzem dependência, embora diferentes grupos de drogas tenham diferenças no efeito fisiológico e comportamental.
• Fatores ambientais influenciam não somente o efeito agudo da droga, mas também a probabilidade de eventual dependência, bem como a sua recaída.
• Há uma predisposição genética para a dependência.
• Na contínua exposição à droga, o desejo de consumi-Ia aumenta, embora, em muitos casos, a capacidade da droga em produzir euforia apresente uma gradativa diminuição.
• Para muitas drogas, o desejo não ocorre durante a síndrome de abstinência, mas quando o efeito máximo da droga começa a declinar.

Pesquisadores demonstraram que diferentes classes de drogas psicoestimulantes e o abuso de drogas levam a um aumento da concentração extracelular de dopamina no núcleo accumbens, incluindo as drogas: cocaína, anfetamina, opiáceos, álcool, cafeína, barbitúrico e nicotina. Por outro lado, o stress – principalmente o crônico – contribui com a liberação intensa de glicocorticóides, que são conhecidos por aumentarem a sensibilidade do núcleo accumbens ao abuso de drogas, porque facilita a liberação da dopamina nesse núcleo.

Uso: uso de qualquer droga (substância);
Abuso: uso de uma droga ou farmaco, geralmente por altoadministração, de uma maneira que se desvie dos padrões mpedicos e socioculturais, "uso com problema noscivo".
Dependência: Síndrome comportamental, perda de controle (compulsão) sobre o uso da droga mesmo com grandes prejuízos individuais e sociais. Considerada uma doença crônica, incurável e sujeira a recaída mesmo após a abstinência, a síndrome de abstinência não é absoluta (apresenta diferenças quantitativas e qualitativas).
A síndrome de abstinência e tolerância tem uma variação de droga pra droga.